讲者名称：中国医科大学附属第一医院 张雪瑶医师
病例名称：病例报告--ASCVD
病例特点简介
• 冠心病，急性前壁心肌梗死（killip 2级）陈旧下壁心肌梗死经典病例，在硝酸酯应用方面，硝酸甘油耐受后及时调整为异舒吉，并随患者血压耐受进行剂量调整应用，病情缓解后序贯异乐定长期应用。
病史资料
• 性别：男 年龄：86
• 患者以“活动后胸闷、气短3年，加重11天”为主诉入院
就诊时间（2018年7月）
• 主诉：活动后胸闷、气短3年，加重11天
• 现病史：患者3年前劳累后出现胸闷、气短，持续10-20分钟，无心前区及放射痛，无多汗等不适，休息数分钟后自行缓解，未系统诊治。此后上述症状反复发作，多由劳累及情绪激动诱发，休息或服用硝酸甘油可缓解，曾于当地医院以“心肌缺血”对症治疗，未行冠状动脉造影检查。11天来上述症状加重，发作较为频繁，持续时间较前延长，活动耐力降低，未予诊治。昨天活动后在次出现胸闷、气短，休息后症状缓解不明显。立即就诊本院急诊，诊断为“急性前壁心肌梗死。给予阿司匹林100mg，波立维75mg，立普妥20mg口服。病来无数物模糊，无头晕头痛，无发热寒战，无咳嗽咳痰，无晕厥、黑朦，无腹痛腹泻，无尿频、尿急及尿痛，无双下肢水肿，无夜间憋醒，饮食及睡眠可，精神及体力佳，近3年来便秘，近期体重无明显改变。
• 既往史：一般健康状态：良好
• 体格检查：
• 入院心检查：存在心室运动异常，射血分数减低，左心结构改变，结合3年病史符合缺血性心肌病改变
入院诊断： 鉴别诊断：
• 气短：VS肺栓塞，肺内感染或肺部原发病，哮喘，COPD，气胸
• 胸痛：Vs主动脉夹层或者动脉瘤，心肌心包炎，外伤等
• 确定诊断：冠心病 急性前壁心肌梗死（killip 2级）陈旧下壁心肌梗死 高尿酸血症
诊疗策略、主要过程：
• 针对冠心病：抗血小板，抗凝，调节血脂稳定斑块，改善心肌重塑，降低心肌耗氧量，改善心肌能量代谢等。
• 针对心功不全：必要时予以利尿，强心，扩张血管，ACEI类，BB，螺内酯改善预后，必要时予以纠正离子紊乱等。
• 其他高尿酸血症：低嘌呤饮食及对症治疗。
• 扩张冠脉血管：患者既往口含硝酸甘油曾有效，入院静脉应用硝酸甘油仍有胸闷发作，考虑不除外硝酸甘油血管性耐受，调整应用异舒吉 。改用异舒吉原液2mg/h起始泵入，异舒吉40mg 24小时持续应用，静脉泵入2-10mg/h，血压维持95/60mmHg以上，并随患者血压进行剂量调整进行应用，病情缓解序贯应用异乐定，下一步患者心功能稳定：完善冠脉造影及必要时PCI。
• 三支病变
1.介入手术风险极高：可左室辅助装置支持下手术，必要时予以IABP／ECMO等术中支持。
2.外科CABG，开胸手术风险极大。
3.药物保守治疗，强化抗血小板，强化降脂治疗及其他对症治疗，硝酸酯预防心绞痛发作
病例讨论和总结：
• 硝酸酯通过外源性一氧化氮(NO)分子而起到扩张静脉、小动脉、冠状动脉 (冠脉)作用
• 此外还可通过促进合成前列环素(PGI2)、抑制血栓素 A2(TXA2)、增加血 小板内环磷酸鸟苷(cGMP)浓度,从而起到抗血小板聚集及阻断血小板活性作用。通过抑制 血管平滑肌增殖、延缓心室肥厚及心室腔扩张,改善心室重构
• 硝酸酯的舒血管效应呈剂量相关的血管特异选择性。低剂量时舒张大的容量血管，使回心血量降低，左、右心室灌注压下降，容积减小，舒张末期压力以及室壁张力随之下降，心脏前负荷降低，心脏搏出量下降，心肌氧需求量（MVO2）减少；中等剂量时，主要舒张冠脉的大、中传输动脉，使其阻力下降；高剂量时，则外周阻力小动脉舒张，血压下降，心脏后负荷降低，进一步降低MVO2，但这一效应因反射性心动过速和收缩力增强而被部分抵消。
• 硝酸酯在临床常规的剂量范围内主要选择性地舒张心外膜大的传输动脉和侧枝动脉，而对微动脉不产生舒张效应，在治疗冠心病时可有效避免“冠脉窃血”现象的发生。
• 与血管性耐药有关的典型现象是撤除硝酸酯治疗后，心绞痛或心肌缺血程度较治疗前加重，即所谓的撤药或反跳效应（withdrawal or rebound effect）。硝酸酯耐药与硝酸酯抵抗（resistance）不同，后者是指重度心力衰竭时，在治疗初期机体即原发性对硝酸酯无反应或低反应的现象 。临床上预防硝酸酯耐药最可靠和使用最普遍的方法是提供24小时血药浓度的偏心分布。即通过间断（intermittent dosing）或偏心（eccentric dosing）给药模式，提供24小时中至少有10个小时无硝酸酯浓度期（nitrate free interval）或低硝酸酯浓度期（nitrate low interval）。
• 硝酸酯类静脉制剂主要用于冠心病、心力衰竭(心衰)及高血压急症的急危重症期。 口服制剂主要用于冠心病及心衰的长期及稳定期治疗。
• 对于心衰患者,持续静脉滴注硝酸酯类药 物(硝酸甘油、硝酸异山梨酯),可持续稳定降低肺动脉舒张压、肺动脉平均压,降低肺动脉楔嵌压,缓解肺淤血和肺水肿,显著改善患者症状。 一旦血流动力学状态稳定,应转向能够改善心血管预后的 β 受体阻滞剂、转换酶抑制剂治疗以及基础疾病本身的治疗。
