汪道文
华中科技大学同济医学院附属同济医院
○ 本文特邀作者
○ 汪道文
○ 华中科技大学附属同济医院
【摘要】暴发性心肌炎是突发的心脏弥漫性炎症，起病急骤，进展迅速，以低血压/心原性休克和心脏猝死为临床特点，病理上有淋巴细胞型、嗜酸性细胞型和巨细胞型，绝大多数为淋巴细胞型，主要表现为淋巴细胞和单核/巨噬细胞浸润。其病理生理基础为病原进入人体通过模式识别受体导致过度免疫激活和细胞/炎症因子风暴形成。按照《成人暴发性心肌炎中国专家共识》推荐的“以生命支持为依托的综合救治方案”（包括机械循环支持、使用足够剂量的糖皮质激素和免疫球蛋白免疫调节）能有效地救治患者，使病死率降低至5%左右。特别强调要做到“及早识别、及早诊断、及早预判和及早治疗”，同时还需加强基础研究，以提高疗效和改善长期预后。
【关键词】心肌炎；过度免疫激活；炎症风暴；免疫体节；机械循环支持
暴发性心肌炎被定义为突发并且严重的播散性心脏炎症，常起病急骤，病情进展极其迅速，很快会出现血液动力学障碍（低血压和心原性休克）导致室性致命性心律不齐或多器官/多系统衰竭，早期死亡率极高。及时合理的治疗能有效挽救患者生命，主要治疗措施包括尽早维持血液循环稳定、使用足够剂量的糖皮质激素和免疫球蛋白进行免疫调节、持续循环支持治疗和心脏移植。
目前大多数临床医生对暴发性心肌炎的特征及其特殊的病理生理认识不足，这是治疗暴发性心肌炎所面临的主要挑战。为了及时总结经验，推动我国在该领域的进步，提高救治水平，挽救更多患者，中华医学会心血管病分会精准医学学组组织国内相关专家制定和发布了《中国成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识》，提出了有效治疗方案（以下简称中国方案）。此方案简便、可行、效果与经济花费效价比高，这里就相关的重要问题作一简要介绍。
暴发性心肌炎为散发性，在世界各国均有报道。本病较为少见，但绝非罕见，由于诊断问题目前缺乏发病率的确切资料。武汉同济医院心血管内科每年收治40~50例该病患者，其他医院如河南省阜外华中心血管病医院和东莞康华医院也类似。初步估算，我国成年人每年发病3万~5万例，如果加上儿童，可能要翻倍。由于患者表现为血液动力学障碍，过去常规使用血管活性药（特别是去甲肾上腺素和垂体后叶素）和强心药（包括左西孟旦）治疗，国外报告的死亡率高达50%~70%。随着机械循环技术的应用，救治效果明显提高，但病死率仍高达40%。西方国家特别强调及时完成心内膜心肌活检，因心肌活检见到大量炎症细胞浸润而常规使用细胞毒药物（尽管没有循证医学证据），但并没有改善临床结果。我国的救治状况类似，在基层医院一方面是诊断延迟，即使诊断了，大多也没有得到正确救治，因此在基层医院绝大多数患者会死亡；而在上级医院和教学医院，按照传统方法治疗的结果与西方国家类似，死亡率为50%~60%。
2017年发布了暴发性心肌炎救治的中国方案，一些大的医疗/心脏中心积极响应和实践这一方案，结果显示患者住院死亡风险由传统治疗的50%降至3.7%。在此基础上，汪道文团队等在全国主办专题学习班30期、在大会宣讲超过百次，已经产生了很好的效果。这一期“暴发性心肌炎”重点号文章反映了中国方案在不同医院的应用成果，然而要让全国范围内广泛接受这一全新理念还需要加强宣传教育。
中国方案，又称为“以生命支持为依托的综合救治方案”，其基本原则是：（1）减轻负担，让极度衰竭的心脏休息，而不是使用强心和血管活性药，尤其是去甲肾上腺素等；（2）使用合理的免疫调节，而不是使用细胞毒药物进行免疫抑制；（3）配合使用神经氨酸酶抑制剂。具体措施是机械循环支持，包括使用主动脉内球囊反搏（IABP）和体外膜肺氧合（ECMO）治疗。根据中国的实际情况，坚持与强化2个核心救治措施：（1）及早开始机械循环支持治疗，特别强调先用IABP。如果IABP不足以纠正休克，则加用ECMO治疗，这是治标之策。（2）免疫调节治疗，包括使用足够剂量的糖皮质激素和足够剂量的免疫球蛋白，这是治本之策。糖皮质激素以甲基强的松龙为例，依病情早期使用200~500mg/d，3~5d后根据心脏功能好转情况逐步减量；每天静脉使用免疫球蛋白20g，持续3~5d。二者合用具有显著的免疫调节作用，强调“调节”而非“抑制”免疫反应。（3）使用神经氨酸酶抑制剂如口服奥司他韦75mg每日2次或帕拉米韦300mg静脉点滴注射，通过抑制神经氨酸酶帮助减轻心肌损伤。
中国方案的基础是汪道文团队提出的发病机制假说：不同病原（病毒、细菌等微生物感染、化学物质、药物或毒物入侵）作用于心肌细胞和免疫细胞的模式识别受体，导致大量炎症细胞浸润和激活，与心肌细胞一起分泌大量细胞因子和炎症因子，形成炎症风暴，同时组织细胞破坏释放的损伤相关分子也作用于相应模式识别受体，此外还有随后产生的后天免疫反应等，它们共同作用抑制心肌功能及内皮损伤而致心肌水肿、心原性休克和心律失常。
这一方案在中国多家医院推广，获得显著疗效，能够挽救95%以上暴发性心肌炎患者的生命。武汉同济医院56例暴发性心肌炎患者采用中国方案治疗，随访1年，虽有20%~25%的复发、心律失常或呈现心脏扩张的病例，但是仅有1例死亡病例，这与西方国家随访60d死亡率28%，1年死亡率39.6%的结果形成明显对比。郑州阜外华中心血管病医院过去用传统的强心和血管活性药物治疗，绝大部分患者未能存活，而按照中国方案治疗的37例患者中，34例临床痊愈出院。广东东莞康华医院先后收治了88例暴发性心肌炎患者，早期按传统方案治疗，死亡率达56.7%，采用中间方案治疗［激素+丙球或仅用机械循环支持（IABP+ECMO）］院内死亡率约30%，而采用中国方案治疗的37例患者病死率为7.9%。而郑州大学第一附属医院一组使用了IABP+ECMO，但没有使用免疫调节治疗的31例暴发性心肌炎患者，其急性期病死率达40%。这表明，完整执行中国方案的治疗效果是非常显著的。
1. 强调对暴发性心肌炎的警觉性：做到“及早识别、及早诊断、及早预判和及早救治”。充分利用目前的临床常规诊断检查手段，尽早做出判断，及早给予循环支持与免疫调节剂治疗。不需要复杂的实验室支持，就能挽救患者的生命。
很多暴发性心肌炎患者发病之初，临床症状类似感冒，但又有明显的不同之处。武汉同济医院统计发现，约90%的暴发性心肌炎患者因呼吸困难就诊或转诊，10%的患者因晕厥或心肺复苏后就诊或转诊，另外，患者的显著特点是乏力和不思饮食。接诊医生对此要有高度的敏感与警惕，对可疑患者进行全面急诊检查，包括临床表现、常规查体，找出暴发性心肌炎蛛丝马迹的特征，如发现心音低钝（变化快）；特别要重视监测血流动力学的快速变化，如血压骤降，血管加压药物难以维持，需要机械循环辅助装置；心电图见心率快、低电压和QRS增宽变化；血常规与全面血液生物化学检测常示心肌肌钙蛋白I（cTnI）和N末端B型钠尿肽原（NT‐proBNP）或脑钠肽（BNP）明显增高，超声心动图可见心室运动显著减低，反复检查可见其变化迅速，左心室射血分数急转直下；必要时行急诊冠状动脉造影排除急性心肌梗死。根据这些检查，基本可以做出诊断。
2. 注重循环衰竭与心律不齐征象：常规体检中注意心力衰竭与血流动力学衰竭的征象，包括血压下降、心跳加速、显著的心音低钝、奔马律。重视循环衰竭的早期征象，包括动脉脉压差小、窦性心动过速、肢体湿冷、乳酸升高。暴发性心肌炎患者心脏收缩功能异常，急性受累的心脏提高每搏量的能力受限，心输出量显著依赖于心率代偿加快，如窦性心动过速。此时应避免使用降低心率和具有负性肌力作用的药物，以免破坏机体的代偿机制，把循环紊乱引向循环衰竭，特别是具有负性肌力作用的药物，如倍他乐克、地尔硫卓、维拉帕米。
3. 充分利用实验室检查结果：血常规示白细胞高、中性粒细胞或淋巴细胞高，这并不一定代表存在细菌感染，而是固有的免疫反应，需紧急化验动脉血气、血乳酸、全血常规、血电解质、基础代谢、胆红素、丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶等。
（1）反复行心电图检查：暴发性心肌炎患者心肌损伤水肿导致的QRS低电压和间期增宽、心肌损伤（ST段抬高），虽然多与冠状动脉分布不一致，但也有些呈现导联选择性ST‐T改变，这时应及时进行急诊冠状动脉造影鉴别排除心肌梗死。心电图导联示损伤一般呈非血管分布特点，也可能会呈现冠状动脉节段性分布方式，相邻导联ST段抬高，类似冠状动脉阻塞，这种情况也应及时进行冠状动脉造影。患者也可能同时出现心包炎证据伴有PR段压低；可出现各种心律不齐，包括频发异位搏动、室性心律不齐、传导异常；通常心率增快，也可由于心肌水肿而出现心电图心律不齐或窦性心动过缓、左束支传导阻滞，QRS波幅降低、室性早搏、室性心动过速。以上情况提示病情恶化，应及时处治。
（2）心肌损伤的生物标志物监测：暴发性心肌炎患者的血清肌钙蛋白（T或I）升高，这种情况需要急诊冠状动脉造影排除急性冠状动脉综合征。有注册研究入选386例暴发性心肌炎患者，尽管左心室射血分数并未下降，100%的患者血清肌钙蛋白升高，99%（385/386）的患者红细胞沉降率与C反应蛋白升高。欧洲心脏学会（ESC）以及其他心脏学会推荐检测血清心脏肌钙蛋白、NT‐proBNP、红细胞沉降率与C反应蛋白。这些指标异常提示心肌损伤与心功能失常，但是结果正常也不能排除急性心肌炎。心房肽升高与预后不良相关。中国的经验证明，暴发性心肌炎患者肌钙蛋白和NT‐proBNP均显著增高，常明显高于一般急性心肌梗死患者。
（3）不推荐常规病毒血清学检查：与心内膜活检组织病毒基因组检查（RT‐PCR/PCR）结果比较，血清病毒学检查敏感性和特异性不高。病毒血清学结果即使为阴性，也不能排除病毒感染的可能性。二代测序包括宏基因测序可能会提供病原结果。血清学检验与心内膜活检样本原位杂交的敏感性较差，仅有4%的血清学阳性证据被心内膜活检证实。中国专家共识不强调急救阶段进行复杂冗长的病因学诊断我们尝试进行了病毒血清学检测几乎均为阴性结果，因此未做推荐。
（4）心脏影像与功能监测：血管内有创血压监测、电子血压计监测以及超声心动图检查非常有意义。暴发性心肌炎患者心脏超声极富特点，可见心室整体运动显著减低，在此基础上也可出现节段性运动差异；左心室射血分数下降而且早期变化极快，呈现急剧下降；可见左心室“心肌肥厚”，通常为12~13mm，少数达20mm以上，为心肌水肿所致，经中国方案治疗可迅速改善。采用心脏磁共振与二维斑点超声心动图斑点示踪成像（STI）评估左心室收缩功能的主要指标，包括整体心脏心肌纵向应变、整体心肌径向应变及整体心肌圆周应变。超声心动图检查无创、简便易行，早期每天至少检查1次。心脏磁共振检查早期可见外膜和中层心肌水肿改变，有别于心肌梗死的内膜和中层，对确诊心肌炎有一定帮助。但是患者病情不稳定，心脏磁共振检查需要相应的技术、人才与设备，并非每一家地市级医院都具备条件，中国方案不推荐将其作为急性期治疗的检查手段。急性期之后，随访过程中要重视监测血流动力学，发现问题及时给予机械辅助循环装置辅助循环。
（5）急诊抢救不能被心内膜活检结果束缚手脚：心内膜活检组织病理学诊断被普遍认为是心肌炎诊断的金标准，但是其有很多局限性，炎症浸润与临床表现不完全平行。活检样本病理学与病毒基因组学结果可以指导治疗、判断预后，但目前尚未明确各种病毒诊断相关的拷贝数检出阈值，而且在多数患者体内并未找到病毒。目前中国方案没有强调心内膜活检诊断心肌炎的金标准地位，原因包括：（1）心内膜活检是有创检查，中国国民接受程度较低，动员知情同意会耗费很多时间；（2）在中国的一些地市级三甲医院，可能没有条件实施心内膜活检。即使能够实施，出具结果报告的时间需要2~3d，复杂病例则需要7~10d。但是为了研究病例类型和发病机制，武汉同济医院已将心内膜活检作为常规进行。目前发现中国人群中90%的暴发性心肌炎为淋巴细胞型，极少数为嗜酸性细胞型，未见巨细胞型。事实上，即使在西方发达国家，临床实践中靠心内膜活检确诊的患者有限。美国暴发性心肌炎注册研究显示心内膜活检率<5%；欧洲心内膜活检率比较高，达20%~50%。
4. 中国方案注重暴发性心肌炎的关键救命措施：（1）及时、充分的血循环支持：目前临床常用的机械循环支持装置包括IABP、ECMO、心脏血流动力学辅助装置轴流泵Impella、成人心室辅助装置TandemHeart/外置式双心室辅助装置（paracorporealLVAD、LevitronixpumpGmbH）等。循环支持治疗设备一般比较昂贵，安装与维护需要专门的技术人才。因此，中国方案首先选择IABP，一般三甲医院均可施行。IABP能明显减轻左心室后负荷，降低5%~30%的主动脉内舒张压，增加20%的心输出量与每搏量；减轻左心室后负荷；增加冠状动脉血流、脑与肾血流灌注。我们中心的经验证明IABP可提高患者20~25mmHg（1mmHg=0.133kPa）的收缩压，减慢10次以上增快的心率，能够满足大多数早期暴发性心肌炎患者稳定循环的需要。不过由于IABP大小有限，泵功能的力量比较低，只能提供15%~20%的额外循环支持。如果IABP难以维持循环稳定，再加用静脉‐动脉ECMO。静脉‐动脉ECMO可以在0.50~4.75L/min之间调节血流，3~4L/min的流量能够提供更加有力的循环支持，满足身体循环的基本需要。但是ECMO会增加左心室后负荷，对主动脉瓣开放形成对冲效应，带来左心室膨胀，增加心力衰竭风险。所以中国方案推荐静脉‐动脉ECMO与IABP联合使用是救治暴发性心肌炎的极佳搭配，可作为顽固性心原性休克的一线治疗。
ECMO有其优势，能够降低40%~60%的心脏前负荷，越来越多地被用于治疗暴发性心肌炎，但是中国方案依然把IABP置于ECMO之前，主要是考虑到ECMO不但昂贵，长期使用还会带来诸多不利后果：如①近代系列病例研究发现，使用ECMO会带来左心室膨胀，增加心力衰竭风险；②长期使用ECMO增加2个心室支持的需求，增加肺功能失常风险；③ECMO泵提供的氧合血从股动脉直接进入降主动脉，与自然血流方向相反，湍流增加左心室负荷，可引起内皮损伤，长时间应用可能导致血栓、凝血异常，增加卒中风险；④增加ECMO感染风险；⑤静脉‐动脉ECMO高流量增加左心室后负荷，机械负荷激活心脏机械转导网络，激活心脏成纤维细胞，促发炎症反应，随着时间的延长，会产生心脏重塑。而IABP可以非常有效地减轻心脏后负荷，因此与ECMO联合使用可克服后者的一些不利影响。
中国方案借鉴汪道文团队及全国多个中心的临床经验，即IABP能提高15%~25%的心搏量，足以满足大多数暴发性心肌炎患者的循环支持。汪道文团队观察的100多例暴发性心肌炎患者中，75%的患者仅接受IABP即可，其余IABP不足以维持循环稳定的患者，再加用ECMO足以维持循环稳定。但是，由于暴发性心肌炎本身抑制左心室收缩力，患者需要左心辅助装置，提高左心室收缩能力，避免肺水肿。
（2）免疫调节治疗：包括使用足够剂量的糖皮质激素和足够剂量的免疫球蛋白。①糖皮质激素治疗：它是免疫调节治疗的药物之一。中国方案把激素治疗作为关键施救措施。糖皮质激素是淋巴细胞型心肌炎最广泛应用的治疗药物；如果怀疑免疫调节的暴发性心肌炎存在，在心内膜活检确诊前或其他进一步诊断检查前，立即急诊给予琥珀甲强龙1g静脉注射1~4d。确诊前使用类固醇治疗不会影响诊断。如果确诊为巨细胞型心肌炎，需要加用其他免疫抑制剂。目前抗病毒药物证据不足，指南没有推荐。
虽然糖皮质激素治疗淋巴细胞型心肌炎，能够改善左心室射血分数，但是没有其能降低死亡率的证据。2016年美国心脏协会（AHA）科学声明指出，诊断心肌炎之前一般不推荐经验性地使用免疫调节制剂。糖皮质激素治疗暴发性心肌炎的效果存在争议。一般认为，在病毒血症阶段应小心使用糖皮质激素。但是，根据汪道文团队的数据，绝大多数暴发性心肌炎患者入院时，正在经受细胞因子风暴的蹂躏，此时过度免疫激活和炎症风暴免疫调节紊乱是主要矛盾，大多数情况下病毒血症不是问题。在病毒性肝炎和新型冠状病毒肺炎（COVID‐19）合并暴发性心肌炎时，虽然存在病毒血症问题，但此时其也不是矛盾的主要方面。实际上，在合并心原性休克时，患者免疫力极低。糖皮质激素通过抗休克和调节体内代谢将能明显改善免疫功能，紧急起到免疫调节治疗作用。尽管早期使用糖皮质激素的目标主要是控制细胞因子风暴而不是抑制过度免疫反应，但不少人仍担心使用糖皮质激素会加速病毒播散。汪道文团队通过实验研究与临床观察发现，早期足量使用糖皮质激素可刺激干扰素分泌，降低病毒滴度，把暴发性心肌炎死亡率降低到5%以下。因此，不论病毒阳性还是阴性，糖皮质激素均显示出有益的效应。
实验室证据与临床实践支持纠正免疫功能紊乱是当务之急。心内膜活检发现心肌炎患者的心肌组织中存在很多不同类别的炎症细胞浸润。汪道文团队分析了4例暴发性心肌炎患者外周血中122个细胞因子的表达谱，发现与健康对照组比较，暴发性心肌炎患者存在早期细胞因子风暴，一系列炎症相关因子的表达上调，一些细胞因子下调。从病原分子和受损心肌中释放出的细胞内成分作用于细胞受体，如Toll样受体，激发固有免疫应答系统，激活下游信号瀑布，如细胞内转录因子NF‐κB、STAT3，引起进一步细胞反应，包括细胞因子表达，周而复始，逐渐加重。细胞因子风暴直接影响心肌收缩、心脏电传导。在没有心肌坏死的情况下，心肌的收缩功能与传导功能受损导致循环障碍、心原性休克。炎症反应与细胞因子风暴也可导致大面积心肌水肿甚至坏死、心室壁低动力。一般认为，心肌细胞是终末未分化细胞，机体不能产生有效数量的新的心肌细胞，取代坏死的心肌。
②糖皮质激素与大剂量丙种球蛋白可以调节免疫，纠正早期免疫紊乱。汪道文团队发现，暴发性心肌炎患者早期细胞因子风暴中上调的细胞因子，经过糖皮质激素治疗与充分循环支持治疗后可恢复至正常水平。同时使用足够剂量的免疫球蛋白，其能结合于巨噬细胞Fc受体，抑制巨噬细胞过度的激活从而显著抑制过度炎症反应，起到重要的免疫调节作用。监测血清中这些因子的水平，可以协助判断患者处于细胞因子风暴顶峰期还是恢复期。随访患者1年，大约20%的暴发性心肌炎患者发生心力衰竭、心律失常或心脏扩大，心肌炎复发比率约为10%。证据提示，细胞因子风暴影响心脏重塑过程，及时纠正细胞炎症因子风暴引起的免疫紊乱可以改善预后。
（3）中国方案推荐免疫调节剂：免疫抑制治疗方案与药物包括糖皮质激素/环孢霉素方案，以他克莫司/环磷酰胺为基础的方案，以他克莫司/吗替麦考酚酯（骁悉）为基础的方案，以环磷酰胺/硫唑嘌呤为基础的方案，以及硫唑嘌呤、莫罗莫那‐CD3抗体、吗替麦考酚酯方案。免疫调节剂包括糖皮质激素、抗胸腺细胞球蛋白。国际上比较普遍的观点认为只有以下几种类型的心肌炎推荐免疫抑制治疗，可能会改善临床后果：巨细胞型心肌炎、嗜酸细胞型心肌炎、自身免疫病合并心肌炎（如心脏结节病等）。淋巴细胞型心肌炎患者只在没有急性感染证据，且对标准治疗无效时才考虑免疫抑制治疗。但是，我们的观察发现以上疾病大多数不以暴发性心肌炎为表现。
中国方案不主张使用细胞毒免疫抑制剂，推荐使用免疫调节剂。暴发性心肌炎患者急性期血浆中50多种细胞因子上调，10多种细胞因子下调，即所谓的细胞因子风暴。特别入院时血清白细胞介素‐33（IL‐33）的诱捕受体可溶性片段sST2显著升高。患者恢复之后，逐渐恢复到正常水平。有研究用sST2处理正常小鼠，抑制其心功能和诱导心肌炎；而给予暴发性心肌炎小鼠抗sST2抗体处理可提高其心功能和生存率，抗sST2抗体处理组生存率70%，没有给予抗sST2抗体组生存率仅36%。
根据细胞因子风暴对暴发性心肌炎发病过程的调节作用，汪道文团队提出暴发性心肌炎机械生命（循环）支持综合救治方案并在临床实践中践行。从入院急性期开始给予糖皮质激素（200~400mg/d）冲击‐递减疗法，或大剂量应用甲基强的松龙3~5d，然后激素逐渐减量维持，并静脉使用免疫球蛋白，但不推荐应用细胞毒性药物，如环孢霉素、硫唑嘌呤。心肌炎临床试验证明，细胞毒药物不能提高暴发性心肌炎患者生存率，也不能降低远期死亡率。
（4）抗病毒治疗：中国方案提出了神经氨酸酶抑制剂治疗暴发性心肌炎的新观念。近来研究提示，神经氨酸酶在心肌损伤时释放增多，消化心肌细胞外膜糖蛋白末梢的神经氨酸，是心脏的有害因子。神经氨酸酶从炎症和损伤状态的心脏释放，加重损害心脏。已经有临床试验证实应用奥司他韦（达菲）治疗暴发性心肌炎，能够抑制神经氨酸酶释放对心脏的损伤。如果检测到病毒如细小病毒，可用抗病毒药如更昔洛韦。
综上所述，暴发性心肌炎中国方案提出以生命支持为基础的全面综合治疗方案，强调机械循环支持，免疫调节剂治疗（激素与免疫球蛋白），特别强调“及早识别、及早诊断、及早预判和及早救治”，能降低死亡率到5%以下，值得推广。需要在县一级医院加强抢救暴发性心肌炎需要的资源准备（人才与设备）与技术培训，加强宣教，提高对暴发性心肌炎的警惕性。今后，中国方案要在亚表型分型方面做出努力，根据病理分型实施精准治疗。
专家简介
汪道文
华中科技大学同济医学院附属同济医院
国际欧亚科学院院士，湖北省特级专家，博士生导师，二级教授，华中科技大学同济医学院附属同济医院内科学系主任兼心内科主任、心血管病遗传及分子机制湖北省重点实验室负责人、转化医学中心暨基因诊断中心负责人，兼任中国老年医学学会心血管病分会副会长、湖北省医学会内科分会主任委员等。
长期从事心血管疾病临床和基础研究，推进循证医学在临床中的应用，建立疾病规范化治疗体系。尤其在暴发性心肌炎诊断救治、高血压诊治及基因个体化诊断治疗方面走在全国前列。
先后主持国家级课题数十项，总经费超6000万元。发表SCI论文230余篇，最高影响因子超过29，他引超6600次，H指数37。获国家发明专利授权27项，省部级科研奖项7项，主编出版专著4部，主译著作1部。获“卫生部有突出贡献中青年专家”、“湖北省五一劳动奖章”和“中国好医生”抗疫特别人物荣誉称号。