ACC战略计划的核心是生成具有可操作性的知识，这一概念强调让临床信息更易于理解、分享、整合和更新。为此，ACC 已从制定孤立的文件转变为创建综合性的 “解决方案集”。这些解决方案集是由一系列紧密相关的活动、政策、移动应用程序、决策支持工具以及其他实现医疗变革和（或）改善心脏健康所需的资源组成。解决方案集针对医疗团队面临的关键问题，并试图在医疗服务过程中提供切实可行的指导。它们运用既定的和新兴的方法，来传播有关心血管疾病及其相关管理的信息。解决方案集的成功与否，很大程度上取决于它们对医疗服务提供产生可衡量影响的能力。由于解决方案集反映了当前的证据以及医疗服务中持续存在的缺陷，相关工具将随着时间的推移不断完善，以适应不断变化的证据和会员需求。

简明临床指南是解决方案集的一个关键组成部分。它们具有过渡性质，在积累到足够的证据以制定专家共识决策路径或临床实践指南之前，为临床实践提供指导并应用于实际操作。

简明临床指南旨在通过使用各种工具（如图表、表格、清单等）来阐释临床决策过程，而且其范围有限，主要聚焦于具有某些共同特征（如特定疾病、分型或治疗方案）的患者群体。在某些情况下，随着证据基础的不断发展，所涵盖的主题将在后续的专家共识决策路径、合理使用标准、临床实践指南以及ACC的其他相关临床指导文件中得到进一步探讨。而在另一些情况下，这些简明临床指南将作为独立的指导文件发挥作用。

心源性休克（CS）是一种复杂、多种临床表现且由多种因素导致的综合征，在这种综合征中，心脏疾病会导致心输出量不足，最终引发终末器官灌注不足。CS是如今心脏重症监护病房收治患者的最常见病因之一，由于其病情变化多端且常常难以预测，它仍然是一种具有高发病率和高致死性的疾病，其短期死亡率在 30% 到 40% 之间，1 年死亡率接近或超过 50%。虽然急性心肌梗死（AMI）引起的 CS （AMI-CS） 是随机对照试验 （RCT） 中研究最广泛的 CS 类型，AMI，但在过去十年间，在美国，由非AMIAMI病因，特别是心力衰竭（HF）相关的CS（HF-CS）的发病率和患病率有所上升，且在基线特征、合并症、医疗资源利用情况和住院治疗结果方面存在显著差异。尽管在过去 20 年里，血运重建技术取得了进展，临时机械循环支持（tMCS）的应用也日益增多，但RCT在很大程度上未能确定除了对AMI导致的CS进行早期血运重建之外，其他能可靠降低死亡率的治疗策略。首个证明tMCS有益处的试验是丹麦-德国CS（DanGer Shock）试验，该试验表明，与标准治疗相比，在部分ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）相关休克的患者中早期使用微轴流泵可提高 180 天生存率。   鉴于评估和处理CS的紧迫性，ACC召集了一场由国际专家参加的线上圆桌会议，参会人员包括来自多个专业领域、具有不同背景的多学科利益专家，旨在解决一些重要的尚未解决的问题，这些问题包括但不限于CS的早期识别、初始评估与处理、最佳血流动力学监测、药物治疗； tMCS以及重症监护管理。这份简明临床指南的目的在于解答有关临床决策的关键问题，并为参与CS患者评估与管理的多学科团队提供切实可行的指导意见。

2.1一般临床推断

1. 本简明临床指南中的指导意见适用于成年患者。需要注意的是，小儿的CS临床表现有所不同，可能需要采用经过调整的心血管造影和介入学会（SCAI）CS分级系统。

2. 本文件的主要关注点适用于因AMI继发的CS（AMI-CS）或因HF继发的CS（HF-CS）而住院的患者。

3. 本指南适用于在不同临床环境中评估和管理心源性休克患者的多个学科的临床医生。

4. 写作委员会认可 2021 年ACC / AHA / SCAI冠状动脉血运重建指南以及 2022 年AHA/ACC /美国心力衰竭学会（Heart Failure Society of America）心力衰竭管理指南中所推荐的基于循证医学方法的CS诊断与管理策略。

5. 最佳的医疗决策应反映基于循证医学的指南，这些决策需纳入患者个人的决定、价值观和优先考量因素，同时也要考虑负责管理的临床医生和医疗团队的相关因素。写作委员会认可在医疗服务中采用共同决策模式框架，尤其是在因治疗存在不确定性而导致临床治疗手段难以抉择的时候。

6. 本简明临床指南主要基于专家共识，整合了现有的最佳数据。由于在CS的评估和管理方面，仍有许多重要的临床问题尚未得到解答，所以本指南无意取代良好的临床判断力。我们强烈鼓励开展跨学科的会诊、沟通与合作。

7. 随着新证据的不断涌现，这些数据很可能会为本指南所提供的临床实践的考量因素和建议提供参考依据。临床医生应慎重地将新的发现和科学证据融入到临床实践当中。

2.2定义

CS：无论基础血压如何，由心脏疾病导致的临床和生化证据显示持续组织低灌注的临床综合征。

AMI：被定义为因心肌缺血导致的心肌不可逆坏死。心肌梗死的一个常见病因是，由于斑块破裂、糜烂、裂隙或冠状动脉夹层，使一支或超过一支以上冠状动脉的血流中断，进而导致心肌氧供缺乏。心肌梗死事件的诊断需要主观和客观证据，包括症状、心脏生物标志物和心电图异常。写作委员会认可那些基于已发表且经过同行评议的心肌梗死定义所选取的数据要素，这些定义是由AHA、ACC、ESC和SCAI等专科协会制定的，并且通常被监管机构用于监督心血管临床试验的开展。

AMI所致CS（AMI-CS）：AMI-CS 包括因AMI而发生CS的患者，无论其 12 导联心电图上有无 ST 段抬高（即STEMI和non-STEMI）。根据休克学术研究联盟（SARC）的标准化定义，左心室、右心室或双心室功能障碍，可能由持续的心肌缺血、缺血性损伤或作为CS主要病因的心肌梗死机械并发症所导致。需要注意的是，由急性性心动过缓、心动过速或高度心脏传导阻滞、心脏骤停后，或AMI其他并发症所导致的CS，也被归类为 AMI-CS。

心力衰竭（HF）：根据HF的通用定义，其定义为：由心脏结构和（或）功能异常所导致的症状和（或）体征，并且满足以下情况之一：1）利钠肽水平升高； 2）存在心源性肺淤血或体循环淤血的客观证据。一次心力衰竭事件，包括因心力衰竭而住院，是由 2014 年ACC/ AHA所制定的临床试验中心血管终点事件的关键数据要素和定义中所概述的标准来界定的。

心力衰竭相关的CS（HF-CS）：HF-CS 是由于原发性心肌功能障碍引起的CS，而心肌功能障碍可归因于心肌的缺血性或非缺血性病因。它可以进一步细分为新发的 HF-CS（即已知或怀疑是新发急性心肌功能障碍）与慢性基础上急性发作的 HF-CS（即伴有扩张型心肌病的慢性或进行性心力衰竭的急性失代偿）。和AMI-CS一样，HF-CS可能存在不同程度的心室受累，包括左心室、右心室或双心室充血。HF-CS 还可以根据心肌功能障碍的具体病因进一步分类，包括但不限于急性心肌炎、应激性心肌病、围产期心肌病、心动过速相关心肌病、肥厚型心肌病，或者像心脏淀粉样变性、结节病等浸润性疾病，以及其他病因。

总结图表（图 1）展示了在CS评估和管理的最初 24 小时内的关键注意事项以及拟定的诊疗路径图。

图 1 心源性休克评估和管理的最初24 小时诊疗路径图

4.1CS的初步评估

CS的早期诊断至关重要，因为这能够实现及时干预，从而影响预后。用于研究、临床试验和注册登记的CS诊断标准包括低血压、终末器官灌注不足，同时伴有充血或心输出量减少的证据（例如，使用肺动脉导管测量）；然而，这些标准将CS这样一个动态的临床病症简单地一分为二，没有考虑到病情严重程度的连续性，并且也没有认识到血压正常的CS（即没有低血压但存在终末器官灌注不足）的有害后果，而血压正常的CS与死亡率增加相关。CS的诊断始于对高危患者出现心输出量不足这一潜在可能状态的怀疑。这种怀疑可以通过易于获得的临床、实验室和（或）影像学指标来加以确认。无论住院患者所在的位置（急诊室、内科或心脏遥测病房、重症监护病房等）如何，也无论各医院的资源基础设施存在何种差异，临床症状、体格检查和生命体征都是CS初步诊断的基础。

低血压（定义为收缩压 <90 mmHg，或平均动脉压 [MAP]<60 mmHg，或血压较基线下降 > 30 mmHg且持续 > 30 分钟）、心率 > 100 次 / 分钟和脉压差减少（< 收缩压的 25%），以上体征无论是单独出现还是联合出现，都应引起对CS的怀疑。体格检查发现嗜睡、意识模糊、精神状态改变、四肢湿冷、毛细血管再充盈时间延长（>2 秒）和尿量减少（<30 ml / h或 < 0.5 ml /[kg・h]），即使没有低血压，同样也应考虑CS的可能。同时评估呼吸状况，可能会发现充血或容量超负荷的其他迹象（如呼吸急促、端坐呼吸、动脉血氧饱和度降低等）。CS更隐匿的症状可能包括恶心、呕吐、腹痛、早饱以及食欲下降，这反映出由于心输出量不足导致胃肠道缺血的迹象。然后，临床怀疑CS应通过易于获取的实验室检查来补充，例如评估急性肾损伤和肝损伤的综合代谢指标；显示代谢性酸中毒的静脉或动脉血气分析，以及静脉或动脉血乳酸升高（>2 mmol / l）。对CS患者进行全面评估时有用的其他实验室数据包括血清钠，以及生物标志物，如高敏肌钙蛋白（hs-cTn）和 N末端B型钠尿肽前体（NT-proBNP）。置入中心静脉导管有助于测量中心静脉压并获取中心静脉血氧饱和度。

每一位疑似CS的患者都应进行 12 导联心电图检查，并且在条件允许的情况下，由经验丰富的临床医生进行经胸超声心动图检查或床旁心脏超声检查。心电图显示存在急性缺血的证据，尤其是 ST 段抬高时，应尽早将患者分诊至当地或距离最近的具备条件的医院，并根据冠状动脉解剖情况进行适当的血运重建。超声检查显示右心室（RV）或左心室（LV）收缩功能下降、心脏压塞或急性瓣膜病变的证据时，应及时请普通心脏病专家、介入心脏病专家、心脏外科医生或高级心力衰竭心脏病专家（视具体情况而定）进行会诊。为帮助临床医生确认对CS的诊断，写作委员会提出了助记口诀 “SUSPECT CS”（表 1），其组成部分包括早期诊断CS所需的最低必要标准。

需要着重强调的是，CS的初步怀疑和诊断并不需要有创血流动力学监测；然而，有创血流动力学监测通常有助于明确CS患者的心室受累情况和充血状态，并可为治疗决策提供依据。一旦做出诊断，应使用SCAI-CS分期标准来评估CS的严重程度。SCAI-CS分期标准的改编版本见（图 2）。

图 2  SCAI-CS分期标准

除了病因之外，SARC关于CS研究和机械循环支持装置的标准化定义中所概述的诸如发病场景、发病时间等因素以及其他考量因素，可用于进一步对CS的表型进行分类，这能够区分以下不同病因的CS： AMI-CS； HF-CS；心脏术后CS；以及继发性CS（由心律失常、瓣膜病、心包疾病或其他病因所致）。值得注意的是，AMI-CS可根据是否存在 STEMI或non-STEMI进一步细分；此外，HF-CS可根据新发HF相关CS与慢性基础上急性发作的HF相关CS进行再分类。一旦确定了CS的诊断和严重程度，就可以使用有创监测或诊断手段，如动脉置管和肺动脉导管，来持续监测血流动力学，以帮助选择治疗策略并评估对治疗策略的反应，从而解决充血和灌注问题。根据做出CS初步诊断的医院所具备的可用资源情况，在初步稳定病情后，可能有必要将患者转至更高级别的治疗单元（包括转至其他医院）进行进一步治疗。

4.2CS患者转运

CS患者病情的危急程度和复杂性需要多学科协作且标准化的团队治疗。尽管美国的大多数医院都能提供急性心血管治疗，但一些医院可作为CS中心（称为 1 级CS中心），配备齐全的全天候医疗和外科专业技术、tMCS设备以及足够多的手术经验。在许多情况下，此类CS中心还可能提供晚期心力衰竭治疗支持，如永久性左心室辅助装置（LVAD）和原位心脏移植。高级CS中心通常集中在较大的城市，而大多数CS患者最初是在当地的社区医院就诊，（被称为 2 级或 3 级CS中心），这些医院可能不具备先进的tMCS设备、永久性LVAD或心脏移植能力。专业学会指南推荐（IIb 类建议），对于需要更高级别、超出当前就诊医院能力范围的患者，应转至 1 级CS中心 ；然而，类似于创伤救治系统，将医院划分为CS治疗的不同等级或层次，目前尚未达成共识。专业的心脏病学会已基于现有的专业知识和资源基础设施提出了几种不同的方法，但这些框架在很大程度上是基于专家共识（图 3）。与转院患者预后相关的数据很少，这表明在CS治疗方面存在证据空白。

图 3 基于当地可用资源和专业知识的心源性休克治疗中心分类建议

对转至专门的CS中心的患者进行的观察性研究显示，转院患者队列的死亡率喜忧参半。一项多中心回顾性观察分析表明，在转院患者中，由HF-CS导致的死亡率更高。在另一项研究中，对最初在 2 级或 3 级CS中心或 1 级CS中心就诊的AMI-CS和HF-CS患者进行了比较，在一个由横跨 3 个州的多个医院组成的专门区域性网络，作者发现短期预后相当（包括住院期间和 30 天死亡率），且出血、血管并发症和中风并发症的发生率相似。

因CS接受转院治疗的患者的预测因素因CS的病因不同而有所差异。在HF-CS患者中，高龄、机械通气、肾脏替代治疗以及使用多种血管活性药物与较差的预后相关，而使用肺动脉导管则与较好的预后相关。另一方面，在AMI-CS患者中，超重（BMI > 28 kg / m²）、肾功能恶化、乳酸 > 3 mg /dL以及血管活性药物使用数量增加与较高的死亡率相关。而使用tMCS设备则与良好的预后相关。重要的是要认识到这些观察性数据所固有的局限性，以及在心源性休克中严谨研究区域化网络和医疗系统的价值和挑战，这是一个极具研究价值的领域。

写作委员会建议，2 级和 3 级CS中心应明确：1）当地可利用的资源；2）一个专门的CS区域中心，该中心应接收经过适当筛选的CS患者，以便进行进一步的评估和治疗，同时也能为那些可能不适合转运，和（或）在开始转运前需要进一步稳定病情的患者提供远程会诊服务。相反，1级CS中心应接受来自其区域转诊医院的会诊请求，并接收经过适当筛选的转院CS患者，还可以为那些被认为病情不稳定或不适合转院的CS患者提供远程指导。此外，鼓励转诊医院确定院内的 “CS负责人”，这些人可以在现场协助开展CS的治疗工作，并与CS中心协同合作。对于那些被分诊至当地心导管室并在血运重建后仍处于难治性CS状态，几乎都应转至 1 级CS中心。经历过心脏骤停且神经系统状态不稳定的患者，或已开始使用至少一种血管活性药物的患者，或者那些正在考虑使用tMCS设备的患者，也应与CS区域中心进行沟通，以确定是否需要转运以及何时转运。一旦对CS的初步怀疑得到证实，写作委员会认为，尽早联系CS区域中心，讨论是进行转运还是在初始机构继续治疗，永远都不为时过早。

4.3CS团队启动

标准化的、跨学科的、基于团队的的CS管理方法已被证明可改善临床结局。一些单中心的方案最初确立了这一概念的可行性，并降低了院内死亡率。一项对 24 个休克治疗团队中的 10 个进行的多中心观察性分析表明，设有休克治疗团队的中心更有可能获取有创血流动力学数据，使用更先进的tMCS设备（即高于主动脉内球囊反搏的设备），且经风险调整后的心脏重症监护病房死亡率较低。尽管不同机构的CS治疗团队的组成有所不同，但以下专业的关键人员通常会包括在内：重症心脏病学专家（如有），或者在没有该专家时，由普通重症监护医生与心脏重症监护病房的心脏病专家合作；晚期心力衰竭和心脏移植方面的心脏病专家；介入心脏病专家；以及心脏外科医生。在一些中心，还可能会有体外膜肺氧合（ECMO）或灌注师和（或）姑息治疗专家。对于可能没有现场专业人员或尚未建立CS治疗团队的 2 级和 3 级CS中心，写作委员会强烈建议在确认CS的初步诊断后，尽早与区域内的 1 级CS中心取得联系。以下关键注意事项可能有助于对CS患者进行分诊、考虑潜在的转运、进行适当的风险分层以及实施治疗：1）患者的CS处于SCAI的哪个分期，以及在SARC的分类。2）此时患者是否需要或有必要升级tMCS设备。3）是否存在治疗升级的绝对禁忌症（例如，“不进行心肺复苏” 遗嘱，或绝症等）4）该机构是否有资源满足该患者预期的需求（例如，重症监护病房床位、临床专业技能，以及tMCS设备的可用性）5）患者的血流动力学状况是否稳定，是否适合转运。

1 级CS中心的休克治疗团队的常见要素包括：早期开展跨学科协作与会诊，以提供必要的全方位治疗；配备一名协调医生（例如，根据临床实际情况，由心脏重症监护病房的心脏病专家、晚期心力衰竭与心脏移植方面的心脏病专家或介入心脏病专家担任），以便对患者进行高效分诊；拥有一套快速的团队同步启动系统；实现高效的线上和（或）床边沟通；以及运用有创血流动力学监测数据来指导治疗方案的选择（图 4）。

图4在正确的时间和地点选择正确的疗法给正确患者的影响因素

根据各机构的资源和人员配备情况，休克治疗团队模式的所有要素可能并非都能随时具备。 在某些临床场景中，可能还需要额外的专业知识，例如对于出现电风暴的患者需要心脏电生理学方面的专业知识，对于危重症孕产妇需要母胎医学方面的专业知识，对于存在复杂成人先天性心脏病生理状况的患者则需要进行成人先天性心脏病方面的会诊。写作委员会肯定了随着时间推移组建和发展休克治疗团队的重要性和价值，并且强调要经常回顾CS病例，将其作为保障患者安全和提高医疗质量的举措，以此来评估优化治疗方案的机会，并加强各方面的合作关系。

4.4 有创血流动力学监测

观察性数据表明，在CS患者中应用有创血流动力学监测有助于评估其表型、休克的严重程度以及指导心脏重症监护室中tMCS相关的升级和撤机决策。虽然目前没有明确的随机对照数据支持在CS患者中使用肺动脉导管，但针对无休克的严重症状性和复发性心力衰竭患者开展的ESCAPE试验结果并不适用于当代CS患者群体。基于回顾性数据以及多中心、基于登记注册的研究数据均表明，使用肺动脉导管与改善患者预后相关。事实上，与不完整的血流动力学评估或未进行血流动力学评估相比，完整的血流动力学分析与较低的院内死亡率相关，且在最初 12 小时内进行早期血流动力学评估与改善临床预后相关。 早期有创血流动力学评估（在随机分组后 6 小时内）可降低死亡率这一科学假设，目前正在一项针对HF-CS患者的多中心、随机、平行组、适应性试验，即 PACCS试验中进行验证。

血流动力学监测能让临床医生明确充血情况（左心室主导型、右心室主导型或双心室休克），这在AMI - CS和HF - CS中都与不良预后相关。左心室为主的CS充血通常以肺毛细血管楔压升高或左心室舒张末期压力 > 15 mmHg为特征。相比之下，右心室为主的CS充血在在存在右心房压力升高（右心房压或中心静脉压 > 15 mmHg）的情况下伴有相对正常的肺毛细血管楔压。双心室充血表现意味着右心房压和肺毛细血管楔压均升高。在多中心的观察性登记研究中，双心室充血和右心室充血这两种情况在CS患者中都很常见，并且都与不良预后相关，包括死亡，以及需要安装耐久型LVAD和进行心脏移植。

与CS患者不良死亡率相关的血流动力学参数包括平均动脉压（MAP）低、右心房压力升高、右心房压力与肺毛细血管楔压的比值升高（>0.6 mmHg），以及肺动脉搏动指数（PAPi）（肺动脉收缩压与舒张压之差除以中心静脉压所得的比值）降低。PAPi是一个计算值，它反映了多种因素的综合情况，包括右心室收缩力、右心室搏动负荷和右心室充血情况，并且在右心房压力升高 > 10 mmHg且不存在中重度肺动脉高压（肺动脉收缩压 > 50mmHg）的情况下最为有用。低 PAPi 值标准在AMI-CS患者（PAPi<0.9 mmHg）和接受LVAD植入的HF患者（PAPi<1.85 毫米汞柱）有所不同。写作委员会建议将有创血流动力学评估与无创心脏影像学检查（即超声心动图或在条件允许时进行床旁超声检查）相结合，以便更精确地描述CS患者的表型（图 5）。

图 5重症监护室心源性休克患者的监测

4.5 CS的药物治疗

CS中，药物治疗的目的是减轻充血（如果存在），优化心输出量，同时提高重要器官的灌注。只要存在充血表现，就应通过静脉袢利尿剂来处理，若效果不佳可加用噻嗪类利尿剂；如果药物治疗无效，则需进行肾脏替代治疗。若不处理充血问题，可能会导致微循环缺血以及包括肾脏、肝脏和胃肠道在内的多个器官受损。在这方面，跨肾灌注压可能作为一个有用的概念模型，它代表平均动脉压与中心静脉压之间的差异。低灌注可以通过开始静脉使用血管活性药物来解决，这些药物包括正性肌力药、变时性药物、正性肌力升压药、正性肌力扩血管药、血管扩张剂和血管加压药（表 2）。  这些药物在临床实践中常用于CS的治疗，但一些药物会增加包括心律失常和心肌耗氧量增加在内的不良反应。因此，写作委员会建议在CS治疗中使用血管活性药物时，应尽可能采用最低剂量来维持足够的灌注，并且使用时间要尽可能短。

正性肌力药通过增强心肌收缩力来改善心脏功能。更具体地说，靶向于钙离子的正性肌力药物（包括儿茶酚胺类和磷酸二酯酶3抑制剂）通过提高细胞内钙离子浓度来增强心肌收缩力。值得注意的是，这些药物是通过直接作用于心肌发挥效能，而非通过对变时性和血管张力的间接作用。另一方面，变时性药物主要通过增加心率来提高心输出量。正性肌力升压药（如多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素）在增加心输出量的同时会增加外周血管阻力，而正性肌力扩血管药（如米力农或多巴酚丁胺）通过外周血管扩张来增加心输出量并降低后负荷。血管扩张剂通过降低外周血管阻力来减少前负荷和或左心室后负荷，从而有可能增加心输出量。血管加压药通过增加外周血管阻力来升高平均动脉压。α-肾上腺素能受体和 β-肾上腺素能受体活性之间的平衡决定了儿茶酚胺类药物的主要效果，其作用范围从单纯的正性肌力药到单纯的血管加压药不等（表 2）。   一项Cochrane分析发现，没有足够的证据支持在治疗CS时，某一种特定的正性肌力药或血管扩张剂具有优越性，尤其是在降低死亡率方面。多中心DOREMI试验在一家四级医疗学术中心对 192 名CS患者（SCAI-CS分级中的B级至E级，排除心脏骤停患者）进行了多巴酚丁胺与米力农的比较，结果发现，在任何原因导致的院内死亡、心肺复苏、心脏移植或机械循环支持等主要复合终点方面，两者没有差异。鉴于CS具有异质性，且存在多种生理功能紊乱，可尝试使用多种血管活性药物，以使CS患者的血流动力学和（或）代谢状态恢复正常。对于血压正常的CS患者，尤其是外周血管阻力升高的情况下，可考虑使用正性肌力扩血管药或血管扩张剂。由于米力农的半衰期相对较长，且通过肾脏排泄，因此在肾功能恶化的患者中应谨慎使用。对于由心动过缓引起的CS，可尝试使用变时性药物。因为血管加压药（如去氧肾上腺素）在CS中可导致反射性心动过缓，并降低心输出量，所以强烈不建议将其作为单一的一线持续静脉用药使用。尽管对于一线血管活性药物的选择尚无明确共识，但写作委员会一致认为，对于大多数低血压的CS患者，去甲肾上腺素是一线选择。当患者对初始药物治疗无反应时，二级和三级CS治疗中心应寻求会诊，并考虑将患者转至一级CS治疗中心，以便考虑给予tMCS和（或）高级治疗措施。

4.6 临时机械循环支持

在研究CS中tMCS的随机对照试验主要聚焦于STEMI合并CS，并且受到样本量、研究设计、患者选择、干预时机以及其他关键因素的限制。目前各种tMCS设备之间很少有直接的随机对照比较，而且必须权衡潜在的治疗益处与出血、血管并发症、神经并发症、感染及其他并发症之间的关系（图 6）。

图 6 心源性休克中常用的tMCS设备

尽管tMCS在AMI-CS和HF-CS的治疗中应用越来越多，但强烈不建议在所有CS患者中常规使用 tMCS。IABP-SHOCK II 试验是一项针对 600 名接受早期血运重建治疗的 AMI-CS 患者的多中心、随机、开放标签试验，该试验比较了主动脉内球囊反搏治疗组和对照组，结果显示在 30 天全因死亡率以及 6 年的长期随访中，两组并无差异。ECLS-SHOCK试验是一项多中心、随机、开放标签试验，纳入了 420 名计划接受早期血运重建治疗的 AMI-CS 患者，该试验表明，接受早期体外生命支持联合药物治疗的患者，其 30 天全因死亡率并不低于仅接受常规药物治疗的患者（对照组）。实际上，DanGer 休克试验是首个证明在经验丰富的中心，对于严格挑选的STEMI相关CS患者，在休克发生 24 小时内随机接受微轴流泵早期治疗，与标准治疗相比，可提高 180 天生存率的试验，其绝对死亡率降低了 12.7%。DanGer 休克试验严格的入组标准将该试验的证据基础限制在一个较窄的 STEMI-CS 患者队列中。一项对CS随机对照试验的个体患者数据荟萃分析，随访 6 个月后发现，没有缺氧性脑损伤风险的 STEMI-CS 患者在使用 tMCS（包括静脉-动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO））后死亡率有所降低。 写作委员会认为，对于经过适当选择的以左心室为主的的 STEMI-CS 患者，如果有临床灌注不足和（或）血流动力学恶化的证据，可考虑升级使用微轴流泵的 tMCS 治疗。使用SCAI-CS的分类标准进行危险分层，提出的基于标准化团队的治疗方案，包括在 AMI-CS 和 HF-CS 中药物治疗和 tMCS 的使用，旨在为治疗提供一个管理框架，分别如图 7 和图 8 所示，。写作委员会指出，图 7 和图 8 纳入了几种尚未在设计良好的大型多中心RCTs（尤其是针对HF-CS的试验）中进行严格研究的治疗方法。因此，还需要进一步开展前瞻性的随机研究。

图 7 AMI-CS管理

图 8 HF-CS管理

从机制的角度来看， tMCS的目标是促进心室减轻负担，同时恢复全身灌注，其设计目的是帮助CS患者过渡到高级治疗阶段，或者促进心肌恢复。此外，使用 tMCS 可能使得那些如果长期高剂量使用会加剧心肌损伤或缺血的药物治疗得以减量并逐渐停用。 tMCS 的加用或升级所基于的原则如下：如果有可用的数据，在仅靠药物支持不足时，tMCS 的选择（包括设备的性能以及与设备相关的并发症风险）应基于达到期望的心脏指数以改善灌注。如果当前设备下CS患者的心脏指数未得到充分支持，可能需要升级 tMCS。如果当前的支持措施下CS患者的心室减负不充分，治疗选择的范围包括增加当前设备的流量、升级支持设备（例如，从 Impella CP 升级到 Impella 5.5）、降低后负荷（例如， VA-ECMO的左心室减压）以及减轻充血。如果在放置 tMCS 时没有同时进行姑息治疗咨询，此时应该考虑姑息治疗咨询，因为有些患者可能不适合接受永久性LVAD治疗、心脏移植或心肌能获得恢复。

对于合适的患者，若延迟启动tMCS，可能会导致终末器官灌注恶化以及血液代谢紊乱，最终发展为多器官功能衰竭和死亡。 因此，早期识别CS，迅速启动针对性和选择性的 tMCS，并进行系列重新评估，或许能够改善患者的预后。有证据表明出现肺水肿、持续的充血状态、器官灌注恶化和（或）多器官功能障碍的迹象时，应促使医疗团队展开讨论，考虑是否升级tMCS。特别是在CS治疗最初的 24 小时似乎至关重要，因为大多数CS患者在确诊后的最初 24 小时内，其SCAI-CS分级会发生变化。处于 SCAI-CS分级 B 阶段的患者在 24 小时内休克严重程度恶化的风险最高。哪些患者最有可能从 tMCS 设备中获益还需要开展更多的临床试验以确定，尤其是在HF-CS的患者群体中，因为这类患者在RCTs中未得到充分研究。

4.7重症监护管理

CS患者持续重症监护管理的关键要素包括：1）系统性重新评估有关血流动力学支持是否充分的指标；2）治疗导致CS的可逆转因素；3）减轻tMCS的并发症，并实施高级重症监护措施；4）处理因CS导致的终末器官损伤；5）尽快降级有创治疗的强度；6）就休克治疗的整体管理和目标，包括心肌恢复、高级治疗（即永久性LVAD、心脏移植）或姑息治疗/安宁疗护，持续协调多学科决策。 在患者整个重症监护过程中，让患者、护理人员及其他家属参与其中至关重要。

CS的病情是动态变化的，因此需要频繁且有条理地进行重新评估，以确保器官灌注得到充分支持，并且尽可能降低存在风险的治疗措施的强度。体格检查、生命体征、反映器官灌注情况的实验室指标、影像学检查以及有创血流动力学监测数据（若有），共同构成了这种结构化评估的关键要素（表 3）。有些指标需要连续监测，而实验室检测则需定期进行（表 3）。在患者入住重症监护病房的早期阶段，或者病情严重时，反映灌注情况的实验室指标可能每隔 2 至 4 小时检测一次会很有帮助；如果患者病情稳定，则可将检测间隔延长至每 6 至 8 小时一次。这些数据有助于重新评估CS的严重程度，并确定是否需要加强或降级血流动力学支持措施。

心源性休克的发病率与重症监护期间发生的心血管及非心血管并发症均密切相关（图9）。

用于机械循环支持设备的大血管通路会引发一些并发症，比如出血和肢体缺血，这就需要进行密切监测和采取预防性干预措施。在AMI-CS患者中，大出血的发生率可能高达 60%，并且在需要tMCS的患者中，肢体缺血的风险要高出 4 倍。 对于CS患者来说，肢体缺血会使院内死亡风险增加 2 倍 ，然而，对于CS中急性肢体缺血的诊断和处理，人们仍然知之甚少。除了尽量缩短血管通路的使用时长外，减少与大血管通路相关并发症的有效做法列于（表 4 ）中。

如果发生了无法控制的出血或肢体缺血情况，通常有必要迅速移除tMCS设备。只要有可能，对于12 Fr及以上的大直径血管通路装置，应考虑在导管室或手术室中将其移除。

正压通气在CS患者的治疗中常常是必要的，它会产生重要的心肺相互作用，可能影响患者的血流动力学状态。呼气末正压会增加肺血管阻力，降低右心室和左心室的前负荷，降低左心室后负荷，并通过心室间相互依存关系影响左心室顺应性。因此，呼气末正压对血流动力学的影响会因前负荷的依赖程度、左心室收缩功能的状况以及是否存在右心室衰竭而有所不同（图 10）。正压通气和呼气末正压都会减小左心室直径，并增加左心室跨壁压力。由于压力感受器反射对主动脉受压产生的反应，左心室后负荷会降低。这些机制会增加左心室每搏输出量，从而使伴有或不伴有严重二尖瓣反流的左心室衰竭患者受益。

图9 CS的并发症

图10 呼气末正压（PEEP）（A）和机械通气策略（B）在CS患者中的心肺相互作用

对于CS患者而言，关于撤离tMCS的决策是多学科重症监护管理的核心要素之一。目前缺乏能够指导撤离tMCS的有力证据。对是否具备撤离条件需每天评估，内容应涵盖对患者血流动力学稳定性的评价、对当前血管活性药物支持总量的考量、容量状态，以及CS的根本病因是否已得到纠正或改善。一种合理的撤离方法包括逐步降低设备流量，其降低的速度将取决于原发心血管损伤的性质及其是否可逆。在撤离tMCS之前，咨询高级心力衰竭或心脏移植专家是合理的，以便确定患者是否可以自身心肌恢复，还是适合永久性LVAD治疗，亦或是心脏移植。在撤离tMCS的每一步中，需通过综合评估体格检查结果、终末器官灌注指标、影像学检查结果，以及有创血流动力学数据（若有），来判断撤离是否成功。标准的撤离间隔是每 2-4 小时将支持量降低 0.5 - 1 L/min（例如，对于 Impella 装置，降低 2 个级别）（图 11）。尤其是那些由慢性HF急性发作的HF-CS患者，可能需要从从tMCS过渡到正性肌力药物，并且在某些情况下，正性肌力药可能需要较长时间才能逐渐停用。CS的最佳治疗方案是多阶段的、且基于团队协作的，需根据患者的血流动力学和代谢状况进行个性化调整。从这个角度来看，“识别 /救治— 优化 — 稳定 — 降级 / 撤除” 这一流程或许是一种很有帮助的启发性思路。

图 11 撤除tMCS

治疗的第一阶段是识别CS并恢复足够的组织灌注（“识别 /救治” 阶段 [图 12]）。在这一阶段之后，目标是调整药物支持方案，以实现血流动力学稳定，平均动脉压维持在 60 至 65 mmHg以上被视为合理的血流动力学目标（“优化” 阶段）。 “稳定” 阶段的特征是终末器官功能的恢复以及心脏以外其他器官功能紊乱状况的缓解。“降级 / 撤除” 阶段则可以评估心肌的恢复情况，如果心肌未能恢复，对于合适的患者可过渡到高级治疗，例如使用永久性LVAD或进行原位心脏移植。

图 12 急性休克的黄金一小时

4.8总结

CS仍然是一种血流动力学复杂、由多种因素导致的综合征，具有较高的发病率和死亡率。要做到早期识别，就很有必要保持高度的警惕性，确认诊断并根据危险分层迅速启动药物治疗和（或）tMCS治疗。有创血流动力学监测或许有助于指导治疗方案的选择以及支持力度的升级。建议进行系列重新评估，尤其是在最初的 24 小时内，以确保血流动力学稳定，恢复组织灌注，并减轻终末器官损伤。通过这种方式，基于标准化团队协作的治疗方法已被证明能改善患者的预后，并且能够根据患者的具体情况，帮助其顺利过渡到心肌恢复阶段、接受高级治疗，或者获得姑息治疗/安宁疗护服务。