2018年6月第二周（总第52期）

由欧洲心脏病学会（ESC）和欧洲高血压学会（ESH）联合推出的2018 ESC-ESH高血压管理指南于昨日在西班牙正式发布。新指南指出，随着老龄化情况加重和生活方式的改变，全球高血压的发病率将持续增长，2025年的患病人数将达到15亿。值得关注的是，新版指南关于高血压的定义和分级标准没有改变，仍然是SBP≥140 mm Hg和/或DBP≥90 mm Hg。指南强调，高血压的筛查和诊断方法仍需加强，所有成年人均应进行高血压筛查，并记录在健康档案中，血压≤120/80mmHg的人群应至少每5年重复筛查一次，血压介于120-129/80-84mmHg的人群应至少每3年重复筛查一次，血压介于130-139/85-89mmHg的人群应至少每年筛查一次。新版指南中推荐对高血压患者的心血管疾病风险使用SCORE系统进行分层评估，将为心血管疾病风险升高的患者带来更多临床获益。指南对通过改变生活方式控制血压给出了具体推荐，包括盐摄入量、酒精摄入量、提高蔬果摄入量、减轻体重并维持正常体重以及常规体育锻炼等方面。此次指南针对手术治疗高血压仅给出的是III级推荐，包近来大热的肾去神经术以及压力感受器刺激术等，认为目前没有充分的临床研究和随机对照试验提供证据支持。

Takotsubo综合征（TTS）称心碎综合征、应激性心肌病、心尖球囊综合征等。TTS的最常见症状为急性胸痛、呼吸困难或晕厥，难以与急性心肌梗死区分。在疑似ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的患者中，大约有1%～3%为TTS；在疑似STEMI的女性患者中，大约有5%～6%为TTS。该病在临床中并不少见，但其诊断和治疗仍一直存在争议。近日，欧洲心脏杂志（EHJ）发表了“Takotsubo综合征国际专家共识”，共识共包括两部分内容，上篇介绍了TTS的临床特征、诊断标准和病理生理学，下篇详述了TTS的诊断、预后和管理。

研究者指出，最初，我们认为Takotsubo综合征是一种良性疾病，最近，研究发现TTS与包括死亡在内的严重临床并发症相关，而且它的发病率可能被低估了。TTS并发心源性休克和死亡的几率与急性冠脉综合征相当。Takotsubo综合征的病理生理机制尚不完全明确，但大量证据显示，交感神经激活是发病的核心机制。TTS的诊断常常具有挑战性，因为其临床表现、心电图异常以及生物标志物缺乏特异性，与急性心梗非常相似。目前缺乏一种良好、可靠的非侵入性工具以帮助TTS的快速诊断，左心室造影被认为是排除或确诊TTS的“金标准”。

关于TTS的治疗，目前缺乏前瞻性随机临床试验，因此治疗策略主要还是基于临床经验和专家共识。TTS在临床上难以与ACS区分，所以首先应将患者转诊至具有影像学检查能力的心脏科和心导管室。若有需要可给予吗啡和氧疗。心源性休克或心脏骤停后患者需转入重症监护室。有研究显示，ACEI或ARB与改善患者1年随访时生存率相关。下载原文

目前最常用于评估心血管疾病的发病风险的是2013年美国心脏病学会/美国心脏协会（ACC/AHA）临床推荐的汇总队列公式（pooled cohort equations, PCE），但有部分专家认为PCE风险评分并不准确，柳叶刀先前就曾发文指出其过高的估计了某些人群的患病风险，并使得一些不需要进行二级预防的患者也开始服用他汀和阿司匹林。而近日发表于《内科医学年鉴》(Annals of Internal Medicine)上的一项研究提出了一种全新的心血管疾病风险评估公式。该研究纳入了26689名无心血管疾病病史的的受试者，进行10年以上的随访，随访的终点事件为非致死性心梗、冠心病源性死亡以及脑卒中。结果显示2013年的PCE公式高估了许多患者的发病风险，尤其是在黑人人群中估计误差尤为明显，约有1/3的黑人的患病风险被高估，同时又低估了部分白人的患病风险。而新的风险评估公式要更为准确，并且如果依据新的估算公式，美国将有1180万名可以从高危降低为低危，从而减少服用他汀、阿司匹林和降压药物的人群。研究者表示，他们还需要在其他人群中进一步验证这一风险计算公式，但是指南恐怕已经是时候做出改变了，因为旧的公式已经被多次证实不够准确了。下载原文

尽管随着冠状动脉介入诊疗技术的发展与普及，目前患者发生急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）后接受即刻PCI的比例越来越高，但是心源性休克仍然是STEMI患者接受PCI治疗后经常需要面对的问题之一。近日发表于《欧洲心脏杂志》（EHJ）的一项研究提出了一个用于评估STEMI患者PCI后心源性休克发生风险的评分工具——ORBI评分。该研究首先纳入了6838名入院时无心源性休克、拟行PCI的STEMI患者作为建模队列，纳入了11个心源性休克相关变量，包括年龄、既往卒中病史、心率、心功能分级以及血压等等，得出一个风险预测评分后，再另外纳入2208名STEMI患者作为验证队列，用于验证该评分工具的准确性。该评分将患者的心源性休克风险分为低危、中低危、中高危以及高危四个类型，结果发现该评分能够较为准确地预测出STEMI患者入院后是否为心源性休克的高危患者。研究者表示该研究为心梗患者的风险分层提供了又一有效评估工具，并帮助判断患者的预后。下载原文

心力衰竭被认为是心血管疾病的最后一个战场。传统观点认为体液容量增多是导致失代偿性急性心力衰竭的主要原因，而近来的两项最新研究提出了不一样的观点，认为原本分布于腹腔的体液被不恰当的重新分配至心肺可能是急性心力衰竭的真正原因之一，而内脏神经阻滞则是从根本上解决这一问题的关键疗法。尽管两项研究仅共计纳入了15名受试者，但这是内脏神经阻滞治疗心力衰竭首次应用于人体。研究者表示，腹部可容纳的体液占全身血容量的近1/5，将心肺和腹部的体液进行重新分布将会是一个理想的心衰治疗靶点，而阻滞内脏神经就可以实现体液重新分布。目前已有的数据显示，在10例射血分数保留的心衰患者中，手术切除内脏神经后的3个月时间里，患者的心脏充盈压力、运动能力和生活质量都得到了有意义的改善，并且术后6个月内还出现了有益的反向重构，以及左心室舒张功能的改善。而另一项研究中，5例失代偿性慢性心力衰竭患者在短暂的完全内脏神经阻滞（通过在第11至第12胸椎骨水平通过透视引导的利多卡因注射实现）后的90分钟内，心内充盈压力、心输出量和呼吸困难都有了显著改善。

研究者表示，若体液的不合理分布被证实是心衰的主要原因之一，那么对于很多患者来说我们既往常用于心衰的利尿剂将不能改善症状反而加重肾脏负担。

急性冠脉综合征最常见的三大发病机制是斑块破裂（plaque rupture, PR）、斑块侵蚀（plaque erosion, PE）和钙化结节（calcified nodule, CN）。研究表明约35％心源性猝死和25％急性心肌梗死是由斑块侵蚀导致。斑块侵蚀已成为ACS发病机制及治疗策略探讨的热点问题。近日发表于欧洲心脏杂志（EHJ）的一项来自我国哈尔滨医科大学的于波教授团队的研究对STEMI患者发生斑块侵蚀的相关危险因素进行了探究。研究纳入了822名进行了OCT检查的STEMI患者，其中近1/4的患者发生了斑块侵蚀（n=209），近70%的患者发生了斑块破裂（n=564）。分析发现，小于50岁的女性患者中斑块侵蚀发生了较高，与斑块破裂的患者相比，斑块侵蚀的患者中吸烟者所占比例更高，但是高脂血症、高血压、慢性肾脏病以及糖尿病的比例更低。超过一半的斑块侵蚀发生于前降支，而斑块破裂发生于前降支和右冠的比例类似。下载原文

创伤后应激障碍（PTSD）是指一些曾遭遇过可怕的、令人惊恐或危险经历的人所发展出的一种心理障碍，源自于在遭受创伤事件之后本能的产生恐惧感。美国哥伦比亚大学医学中心的科研人员曾纳入24项研究相关进行荟萃分析发现，约1/8的急性冠脉综合征（ACS）的患者会在发病后出现创伤后应激障碍的症状，并且与没有PTSD的患者相比，患PTSD的ACS患者在1到3年内再发心梗或死亡的风险增加了一倍。近日一项来自于第32届睡眠协会年会的研究发现，ACS发病后一个月内出现睡眠紊乱的患者发生创伤后应激障碍的风险会相对增加，解决患者心梗后的睡眠障碍可以帮助预防不良心理问题的出现。研究纳入了270名平均年龄61岁的ACS患者。结果发现在发生ACS一个月后，56%的患者存在睡眠不足(<7小时/夜)，30%的患者认为自己睡眠质量较差，11%的患者出现创伤后应激障碍(PCL-5评分≥38)。睡眠时间短或睡眠质量差的患者在6个月内患PTSD的几率是睡眠充足的患者的3倍以上。

研究者表示，睡眠障碍是创伤后应激障碍的特征之一，睡眠不足会导致生理压力增加，例如自主神经系统失调，激活交感神经系统，低质量的睡眠也入院让我们感到焦虑或压力，这可能是睡眠问题导致PTSD发生发展的一种机制。

心房纤颤通常表现为心动过速，但也有部分患者表现为房颤伴心动过缓，心动过缓可能是由于迷走神经张力增加，药物影响房室结，或存在传导系统疾病。对于由传导系统疾病引起的症状性心动过缓，药物治疗通常是无效的，多数需要植入起搏器治疗。近日发表于内科学年鉴的一例个案报道提出，使用抗胆碱能药物莨菪碱可治疗房颤合并心动过缓，并避免植入起搏器。该个案报道描述的是一例98岁的房颤合并心动过缓的老年男性，由于存在多种合并症无法植入起搏器，心率为每分钟40-50次，予以莨菪碱0.125毫克舌下含服后静息心率为每分钟70 - 80次，此后每天用药四次，剂量同前。

但研究者表示，还需要进一步的大规模研究明确该疗法是否真正适用于所有房颤伴心动过缓的患者，还有很长的路要走。

感谢大家关注每周“心”资讯，我们下周再见。

策　　划：刘　巍　严道医声网

内容提供：刘　巍　席子惟

文字编辑：张晓静　吴　玲

后期制作：子　琪　蒋京花